آمبولی وریدی هوا زمانی روی می دهد که شیب فشار به سمت سوق دادن هوا به داخل مجرای عروق است. به محض ورود هوا به سیستم وریدی، هوا به سمت دهلیز راست رفته و از آنجا به سوی شریان های ریوی می رود. در آنجا ممکن است منجر به اختلال در تبادل گازی، آریتمی های قلبی و افزایش فشار خون وریدی و حتی ناتوانی قلبی و ایست قلبی گردد.

حجم زیادی از هوا که وارد سیستم ریوی می شود سبب محبوس شدن هوا در دهلیز و بطن چپ می گردد و منجر به ایجاد سد و مانع برای خروج خون می گردد. این امر سبب کاهش بازگشت وریدهای ریوی و متعاقب آن کاهش پره لود بطن چپ و  برون ده قلب می گردد.

مقادیر متوسطی از هوا در گردش خون ریوی جمع شده و منجر به آسیب عروق ریوی می گردد و سبب انقباض مویرگی شده و در پی آن افزایش فشارخون ریوی و آسیب های آندوتلیال و افزایش نفوذ پذیری ریوی و ادم حادث می گردد. متعاقب این فرآیند-ناتوانی سیستم تهویه پرفیوژن- شنت راست به چپ و هیپوکسی شریانی و هایپرکاپنه ایجاد می گردد.

مقادیر کمی از هوا علائمی ایجاد نمی کند زیرا هوا به ذرات ریزتر تبدیل شده و توسط جریان خون جذب می شوند. اگر چه آموزش های کلاسیک بیانگر این مطلب هستند که بیش از 5 میلی لیتر هوا به ازای کیلوگرم وزن بدن منجر به اسیب شدید (شامل شوک و ایست قلبی) می شود. مقادیر کمتر از 20 میلی لیتر که در ست های تزریق وریدی بخوبی هواگیری نشده، نیز سبب بروز عارض گردیده است. علاوه بر این مقادیر کمتر از 5/0 میلی لیتر هوا در شریان کرونری نزولی قدامی چپ منجر به فیبریلاسیون بطنی می گردد.

پاتوژنز آسیب آندوتلیالی ریوی شامل ترومبوز فیبرین– پلاکت در بطن راست، آزاد شدن سیتوکینین ها، نوتروفیل، پلاکت و در تکمیل این فرآیند فعالیت مداخله ایی هوا- خون در ریز مویرگ ها و میانجی های آسیب زننده بواسطه پراکسیدهای لیپیدی و رادیکال های اکسیژن، می باشد.

میزان شیوع

در ایالات متحده میزان بروز آمبولی وریدی ناشناخته است. بروز آمبولی هوا در بیماران بستری در بیمارستان بدون بروز علائم بالینی امری کاملا شایع است. بروز آمبولی با علائم بالینی وریدهای مرکزی کمتر از 2 درصد مواردی است که در بالا ذکر گردید. تخمین زده می شود که آمبولی وریدی هوا ناشی از کاتتریزاسیون وریدهای مرکزی از 1به 47 تا 1 به 1000 متغیر است  و عوارض نورولوژیکی آمبولی وریدی هوا بین 10 تا 80 درصد باشد.

مرگ ومیر

آمبولی هوا منجر به مرگ و میر قابل توجهی می گردد که ناشی از آسیب به ریه، آسیب های نورولوژیکی، آسیب های ایسکیمیک قلبی- عروقی، کلاپس قلبی- تنفسی و سرانجام ایست قلبی است. آمبولی وریدی هوا، بطور علامت دار در پی کاتتریزاسیون ورید مرکزی، مرگ ومیری بالای 30 درصد دارد.

 تاریخچه

علائم و نشانه های آمبولی وریدی هوا معمولا در پی انسداد مسیر رگ به علت وجود هوا فورا گسترش می یابد. وخامت و شدت علائم و نشانه ها بسته به مقدار هوایی است که وارد بدن گردیده است. تشخیص آمبولی هوا ممکن است سخت باشد زیرا شباهت بسیاری با آمبولی ریه (ترومبو آمبولی) و شوک هیپوولمیک دارد. این نکته اهمیت دارد که نگرانی خاصی در رابطه با بیماران در معرض خطر داشته باشید و تمامی اقدامات حمایتی را برای پیشگیری از بروز این حادثه بکار بندید. در گرفتن تاریخچه از بیمار باید تمامی نکات زیر را در نظر بگیرید:

- سابقه جراحی اخیر بخصوص جراحی اعصاب، قلبی-عروقی و پروسیجر های ارتوپدی

- تروماهای کند و یا نافذ به صورت، گردن، قفسه سینه و شکم

- پروسیجرهای تهاجمی اخیر از قبیل کاتتریزاسیون ورید مرکزی و یا تنظیم ترانسفوزیون وریدی مایعات، خون

- بیمار با کاتتر ورید مرکزی جاگذاری شده

- بیماری کاهش فشار (بیماری کیسن)

- رابطه جن-سی دهانی – تناسلی در طی حاملگی و یا فرو بردن پراکسید هیدروژن (نادر)

علائم ممکن است شامل؛ دیس پنه، درد قفسه سینه، بی قراری و گیجی باشد.

در بررسی های بالینی ممکن است "تاکیکاردی، تاکی پنه، تغییر در سطح هوشیاری" آشکار گردد. فقدان ناگهانی هوشیاری دربیماران اینتوبه ممکن است منجر به تشنج گردد. در موارد شدید آمبولی هوا، شوک در گردش خون و مرگ ناگهانی رخ خواهد داد.

علل

اولین علت آمبولی وریدی هوا، پروسیجرهای جراحی هستند، بخصوص پروسیجرهای نورولوژیکی که بطور نشسته صورت می گیرد. هر زمانی که موقعیت و مکان جراح 5 سانتیمتر بالای دهلیز راست قرارر گیرد خطر برای آمبولی هوا وجود دارد. سایر پروسیجرهای جراحی که ممکن است منجر به بروز آمبولی هوا گردند شامل: پروسیجرهای زایمانی و ژنیکولوژیکی (مانند سزارین)، جراحی های فکی- صورت، جراحی های دندانپزشکی، پروسیجرهای عروقی، پیوند کبد، پروسیجرهای ارتوپدی از قبیل تعویض هیپ و آرتروسکپی است. میزان شیوع آمبولی هوا در پروسیجرهای جراحی در طیفی حدود 10 درصد گزارش شده است.

علت دوم بروز آمبولی وریدی هوا بروز علل ایاتروژنیک به نفع شیب فشار برای ورود هوا به سیستم عروقی است. برای مثال سوزن های اسپاینال (سوزن های نخاعی) در  پونکسیون مایع نخاعی، خطوط وریدی، کاتتر ورید مرکزی، کاتتر شریان ریوی، کاتتر همودیالیز و کاتترهای طولانی مدت (Hickman). در بسیاری از موارد آمبولی هوا در طی دستکاری یا برداشت کاتتر رخ می دهد. تفاوت فشار 5 سانتی متر آب بین سوزن شماره 14 امکان آن را می دهد تا  100میلی لیتر  از هوا در ثانیه وارد سیستم وریدی گردد. میزان شیوع آمبولی هوا در کاتتر مرکزی از 1به 47 تا 1 به 3000 متغیر است.

علت سوم بروز آمبولی هوا، تزریق یا داخل کردن مکانیکی هوا می باشد. این حالت طی آرتروسکپی، هیستروسکپی با co₂ ، لاپاراسکوپی و  طی تزریق ماده حاجب برای CT اسکن ، آنژیوگرافی و کاتتریزاسیون قلبی رخ می دهد.

چهارمین علت بروز آمبولی وریدی هوا، ونتیلاسیون با فشار مثبت است که طی ونتیلاسیون مکانیکی رخ می دهد

تروماهای کند و غیر نافذ به قفسه سینه، گردن، صورت منجر به ورود هوا و متعاقب آن بروز آمبولی وریدی هوا می گردد.

مطالعات آزمایشگاهی

گازهای خون شریانی بیانگر کاهش اکسیژن بافتی و افزایش گازکربنیک خون و اسیدوز متابولیک است. سایر مطالعات آزمایشگاهی غیر اختصاصی بوده و طی بروز سایر عوارض آمبولی هوا قابل استفاده خواهد بود .

مطالعات تصویری

اکوکاردیوگرافی سرتاسر مری در پایش چگونگی آمبولی هوا بسیار حساس بوده و مقادیر کمتر از 02/0 میلی لیتر به ازای کیلوگرم وزن بدن را نیز تشخیص می دهد. اولتراسونوگرافی داپلر نیز مفید خواهد بود و قادر به آشکار سازی مقادیر 25/0 میلی لیتر هوا خواهد بود.

رادیوگرافی قفسه سینه ممکن است طبیعی باشد و یا علائم زیر را نمایان سازد:

- وجود هوا در سیستم شریان ریوی 

 - دیلاتاسیون شریان های ریوی

- کم حجمی خون بطور موضعی

 - ادم ریوی

سایر تست ها

یافته های الکتروکاردیوگرافی: تاکی کاردی، تغییر شکل الگوی بطن راست، پایین افتادگی قطعه ST .

در صورت وجود کاتتر ورید مرکزی، آسپیره هوا ممکن است برای تشخیص کمک کننده باشد. استفاده از کاتتر ورید مرکزی برای سنجش فشار ورید مرکزی،  می تواند احتمال  آمبولی هوا را افزایش دهد.

سایر اقدامات

هنگامی که به بروز آمبولی هوا شک کردیم، به هر نوع پروسیجر واقع در مسیر ورید مرکزی باید سریعا خاتمه داده شود و خط وریدی کلامپ شود. یک بار تلاش برای آسپیره کردن هوا در خط وریدی ممکن است کمک کننده باشد .

در کلاپس گردش خون، احیا باید به منظور کسب برون ده قلبی آغاز گردد تا قلب توانایی تبدیل  حباب های هوا را به ذرات ریزتر  به دست آورد و نیروی هوا از بطن راست به سوی عروق ریوی حرکت کند.

در ایست های قلبی مقاوم به  احیا قبلی تنفسی، تراکئوتومی اورژانسی ممکن است ضرورت یابد.

مراقبت های واحد اورژانس

- تجویز اکسیژن 100درصد و اینتوبه کردن بیمار در موارد دیسترس تنفسی وخیم و یا هیپوکسی مقاوم. اکسیژن ممکن است اندازه حباب های هوا را با افزایش غلظت نیتروژن برای خروج ، کاهش دهد.

- قرار دادن بیمار در وضعیت ترندلبرگ و چرخاندن وی به سمت متمایل به چپ. این مانور به دام انداختن هوا در ابتدای بطن کمک می کند، از خارج سازی هوا به سیستم شریانی ریوی جلوگیری می شود و میزان برون ده بطن راست مورد حمایت قرار می گیرد.

- حمایت از فشار شریانی سیستمیک با داروهای احیا و وازوپرسورها و بتاآدرنرژیک ها در مواقع ضرورت.

- پذیرش بیمار در بخش مراقبت های ویژه. ممکن است به دنبال آمبولی هوا، عدم کفایت ریوی حادث گردد.

در رابطه با کاتتریزاسیون ورید مرکزی و دستکاری کاتتر، به منظور پیشگیری از وقوع آمبولی هوا چندین قانون کلی وجود دارد:

- هر زمان که امکان داشت بیمار را در وضعیت ترندلبرگ قرار دهید .

- به بیمار آرامش دهید تا بی قراری وی به حداقل برسد .

- از سیستم کاتتریزاسیون بسته استفاده کنید .

- مراقبت مداوم برای پیشگیری از باز شدن کاتتر در هنگام دستکاری آن را بکار برید.

- در بیماری که مستعد شنت راست به چپ می باشد، از مراقبت بالینی ویژه استفاده نمایید.

- احتمال بروز آمبولی هوا طی خروج کاتتر نیز وجود دارد. خروج کاتتر ممکن است طولانی شده و گاهی نیم ساعت و یا بیشتر به درازا انجامد. ضروری است تا پس از برداشت کاتتر پانسمان فوری صورت گرفته و مسیر بسته شود.

نظرات شما عزیزان:

نام :

آدرس ایمیل:

وب سایت/بلاگ :

متن پیام:

نظر خصوصی

 کد را وارد نمایید:

 

 

 

عکس شما

آپلود عکس دلخواه: